Гипертиреоз щитовидной железы — симптомы, признаки, диагностика, лечение

Симптомы, признаки, диагностика, исцеление гипертиреоза.

ГИПЕРТИРЕОЗ

(Тиреотоксикоз)

Гипертиреоз характеризуется завышенным метаболизмом и увеличенным уровнем свободных тиреоидных гормонов сыворотки. Симптомов много, но как правило это тахикардия, вялость, понижение массы тела и тремор. Диагноз ставится клинически и подтверждается лабораторными тестами. Исцеление находится в зависимости от предпосылки, вызвавшей тиреотоксикоз.

Гипертиреоз может устанавливаться на основании поглощения радиойода щитовидной железой, также на основании наличия или отсутствия циркулирующих тиреоидных стимуляторов.

Этиология гипертиреоза

Гипертиреоз может быть результатом завышенного синтеза и секреции тиреоидных гормонов (Т и Т ) щитовидной железой, являющегося следствием завышенной циркуляции в крови стимуляторов тиреоидной секреции либо автономной гиперфункции щитовидной железы. Это может быть также результатом завышенного высвобождения тиреоидных гормонов из щитовидной железы без роста их синтеза. Такое высвобождение обычно обосновано деструктивными переменами при разных типах тиреоидитов. Гипертиреоидное состояние может также наблюдаться при разных клинических синдромах.

Болезнь Грейвса (токсический диффузный зоб) — более частая А л причина гипертиреоза, характеризуется | ? гипертиреоидным состоянием и одним I либо несколькими последующими клиническими признаками: зоб, экзофтальм и претибиальная микседема. Эти клинические проявления обоснованы образованием аутоантител против тиреоидных ТТГ-рецепторов; в отличие от большинства аутоантител, которые являются ингибиторами, эти аутоантитела являются катализаторами, обеспечивающими завышенный синтез и секрецию излишка Т и Т . Болезнь Грейвса (как и тиреоидит Хашимото) время от времени смешивается с другой аутоиммунной патологией, таковой как СД 1-го типа, витилиго, раннее седение волос,перни-циозная анемия, заболевания соединительной ткани и синдром полигландулярной дефицитности.

Патогенез инфильтративной офтальмопатии (и других поражений орбиты — причина экзофтальма при заболевания Грейвса—Базедова) недостаточно ясен, но считается, что это итог деяния иммуноглобулинов, нацеленных на специальные антигены в экстраокулярных мышцах и орбитальных фибробластах. Офтальмопатия может встречаться до манифестации гипертиреоза либо спустя многие годы (до 20 лет) после и часто независимо от ухудшения либо улучшения клинического течения гипертиреоза. Обычная офтальмопатия при повсевременно обычной функции щитовидной железы именуется эутиреоид-ной заболеванием Грейвса.

Нарушение обычной секреции ТТГ является редчайшей предпосылкой. У пациентов с гипертиреозом уровень ТТГ может быть неопределяемым, кроме случаев с ТТГ-секретирующей аденомой фронтальной толики гипофиза либо гипофизарной резистентностью к гормонам щитовидной железы. Уровень ТТГ высочайший, и продуцируемый ТТГ при обоих заболеваниях на биологическом уровне более активен, чем обычный ТТГ. Повышение а-субъединицы ТТГ в крови (помогает в дифференциальной диагностике) встречается у пациентов с ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза.

Беременность большим плодом, хориокарцинома и гиперемезис (чрезмерная рвота) беременных обусловливают высочайшие уровни сывороточного людского хорионического гонадотропина (hCG), являющегося слабеньким катализатором секреции гормонов щитовидной железы. Уровень hCG самый высочайший в первом триместре беременности, содействует понижению сывороточного ТТГ и малозначительному повышению Т своб, время от времени наблюдаемым к этому сроку. Завышенная тиреоид-ная стимуляция может быть обоснована и увеличенным уровнем отчасти десиали-рованного людского хорионического гонадотропина (hCG), являющегося разновидностью hCG и еще более массивным катализатором секреции гормонов щитовидной железы, чем более сиалированный hCG. Гипертиреоз, развивающийся при беременности большим плодом, при хорио-карциноме и гиперемезисе беременных является краткосрочным; тиреоидная функция восстанавливается после родо-разрешения, соответственного исцеления хориокарциномы либо при прекращении ги-перемезиса беременных.

Не аутоиммунный аутосомнодоминантный гипертиреоз манифестирует в период ранешнего юношества. Состояние является результатом мутации в гене ТТГ-рецептора, ответственного за продолжение стимуляции секреции тиреоидных гормонов.

Токсический солитарный либо многоузловой зоб (болезнь Пламмера) является результатом мутации в гене ТТГ-рецептора, обеспечивающего тиреоидную стимуляцию. У пациентов с токсическим зобом не наблюдается аутоиммунных манифестаций проявлений либо циркулирующих антител, встречающихся при заболевания Грейвса. Не считая того, в сопоставлении с заболеванием Грейвса при токсическом солитарном и многоузловом зобе обычно не наблюдается ремиссии.

Воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты) включают подострый гранулематозный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, асимптомный лимфоцитарный тиреоидит, — вариант тиреоидита Хашимото. Тиреотоксикоз может быть результатом деструктивных конфигураций в щитовидной железе и высвобождения гормонов из депо, но не роста синтеза гормонов. Прямо за этим может наступать гипотиреоз. Облучение органов шейки в огромных дозах при лечении злокачественных новообразований нетиреоидной этиологии, к примеру лимфомы Ходжкина либо рака горла, нередко приводит к первичному гипотиреозу.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может встречаться при терапии продуктами лития, ведущими к зобу, с либо без гипертиреоза либо с гипотиреозом. Амиодарон и интерферон а могут индуцировать тиреоидит с гипертирео-зом и другую тиреоидную патологию. Пациенты, получающие эти препараты, должны находиться под пристальным докторским наблюдением.

Искусственный (ятрогенный) тиреотоксикоз представляет собой состояние гипертиреоза, являющееся следствием случайной передозировки тиреоидных гормонов.

Передозировка препаратов йода вызывает гипертиреоз и характеризуется низким скоплением радиойода в щитовидной железе. Более нередко это состояние развивается у пациентов с нетоксическим узловым зобом (в особенности в приклонном возрасте), получающих фармацевтические препараты, содержащие йод (к примеру, амиодарон, йодсодержащие отхаркивающие средства), либо у пациентов, которым проводилось рентгеноконт-растное исследование с внедрением препаратов радиойода. Этиология может включать формирование при поступлении излишка йода припаса субстрата для автономного (не под воздействием ТТГ-регуляции) синтеза тиреоидных гормонов определенными участками ткани щитовидной железы. Гипертиреоз обычно персистирует так длительно, сколько длится поступление йода в кровоток.

Метастатический рак щитовидной железы является вероятной предпосылкой развития данного состояния. Гиперпродукция тиреоидных гормонов наблюдается при функционирующей метастатической фолликулярной карциноме нечасто, но случается, в особенности в случае метастазов в легкие.

Зоб яичников (struma ovarii) развивается в случае, когда тератома яичников содержит довольно тиреоидной ткани,  4 л что ведет к настоящему гипертиреозу. При   | L этом скопление радионуклида наблюда- I ется в области таза, а скопление контраста щитовидной железой снижено.

Тиреотоксический криз — острая форма гипертиреоза, являющаяся следствием нелеченого либо плохо леченного выраженного гипертиреоза. Состояние развивается достаточно изредка и имеет место у пациентов с заболеванием Грейвса либо токсическим многоузловым зобом (солитарный токсический узел наименее характерен и обычно не небезопасен). Развитие состояния может быть спровоцировано заразой, травмой, хирургическим вмешательством, эмболией, диабетическим кетоацидозом либо токсикозом беременных.

Патофизиология гипертиреоза

При гипертиреозе больше возрастает сывороточный уровень Т , чем Т , может быть, из-за завышенной секреции Т и усиленной конверсии Т в Т в периферических тканях. У неких пациентов увеличивается только Т (так именуемый Т -токсикоз). Т -токсикоз может встречаться и при других заболеваниях, сопровождающихся гипертиреозом, включая болезнь Грейвса, многоузловой зоб и автономно функционирующий солитарный узел щитовидной железы. Если Т3-токси-коз не вылечивать, у пациентов обычно наблюдаются конфигурации лабораторных характеристик, соответствующие для гипертиреоза (повышение Т4 и завышенное скопление 31). Разные формы тиреоидитов, обычно, имеют гипертиреоидную фазу в собственном развитии и обычно последующую за ней фазу гипотиреоза.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Большая часть симптомов и признаков схожи, не взирая на причину, вызвавшую гипертиреоз. Исключение составляют инфильтративная офтальмопатия и дермопатия, встречающиеся исключительно в случае заболевания Грейвса.

Клинические проявления могут быть очень выраженными или слабо уловимыми. Может иметь место зоб либо узло-образование. Большая часть общих признаков и симптомов гипертиреоза идентичны с адренергической симптоматикой, таковой как стрессовость и раздражительность, чувство сердцебиения, гиперактивность, потливость, увеличение частоты сердечных сокращений, завышенная утомляемость, увеличенный аппетит, утрата веса тела, бессонница и нередкий стул (время от времени диарея). Может находиться гипоме-норея. Симптомы могут также включать теплую, мокроватую кожу, тремор, тахикардию, огромную разбежку пульсового давления, предсердную фибрилляцию и тахикардию.

Старые пациенты, в особенности с токсическим узловым зобом, могут иметь атипичную симптоматику (апатический либо маскирующийся гипертиреоз), больше похожую на депрессию либо деменцию. Практически у всех не наблюдается экзофтальма либо тремора. Для их более свойственны такие симптомы, как фибрилляция предсердий, признаки нарушения чувствительности, сердечная дефицитность и слабость. При этом может находиться клиническая симптоматика поражения только со стороны 1-го органа либо системы органов.

Глазная симптоматика включает выразительный взор, отставание глазного яблока при взоре в сторону и умеренную инъекцию конъюнктивы, в основном являющихся следствием лишней адренергической стимуляции. Симптомы обычно уменьшаются при правильном лечении. Инфильтративная офтальмопатия более свойственна для заболевания Грейвса, при которой добивается наибольшего развития и может встречаться спустя годы после развития гипертиреоза либо за пару лет до него. Офтальмопатия характеризуется орбитальным болевым синдромом, слезотечением, раздражением (чувством постороннего тела), фотофобией, гипертрофией ретробульбарных тканей, экзофтальмом и лимфоцитарной инфильтрацией экстраорбитальных мускул, из-за которой развивается слабость мускул хрусталика, что нередко приводит к диплопии.

Инфильтративная дермопатия, также именуемая претибиальной микседемой (термин в этом случае не совершенно успешный, потому что настоящая микседема является проявлением гипотиреоза), характеризуется отсутствием пальцевых вдав-лений, обычно, в претибиальной зоне вследствие специфичной инфильтрации протеиноподобным главным веществом. Симптом достаточно изредка встречается при заболевания Грейвса, не связанной с офтальмопатией. На ранешних стадиях развития повреждение кожи нередко сопровождается зудом и эритемой, по мере развития кожа приобретает коричневатый колер. Инфильтративная дермопатия может показаться спустя годы после развития гипертиреоза либо за пару лет до него.

Тиреотоксический криз развивается в один момент и вызывает целый букет симптомов, проявляющихся поодиночке либо в комплексе; это такие симптомы, как лихорадка, приметная слабость и дряблость мускул, последнее беспокойство с выраженным чувственным возбуждением, спутанность сознания, психоз, кома, тошнота, рвота, диарея и гепатомегалия с умеренной желтухой. У пациента могут наблюдаться симптомы кардиоваскуляр-ного коллапса и шок. Тиреотоксический криз является угрожающим жизни состоянием и просит неотложных терапевтических мероприятий.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Диагноз базируется на данных анамнеза, физикального обследования хворого и лабораторных исследовательских работах функции щитовидной железы. Определение уровня сывороточного TSH является лучшим способом верификации диагноза, потому что секреция TSH угнетена у гипертирео-идных пациентов, кроме случаев, когда имеет место TSH-секретирующая аденома гипофиза либо резистентность гипофиза ктиреоидным гормонам. В то же время Т может быть обычным в случае настоящего гипертиреоза у пациентов с выраженными системными болезнями (подобно тому, как неверно малый уровень Т регится в случае развития синдрома эути-реоидного хворого) и при Т -токсикозе. В случае если Т обычный, a TSH маленький у пациента со слабовыраженными клиническими признаками и симптомами гипертиреоза, следует найти сывороточный Т , чтоб подтвердитьТ -токсикоз; завышенный его уровень подтверждает диагноз.

Причина развития нередко устанавливается клинически (к примеру, установленный анамнез приема фармацевтических препаратов, наличие симптомов, соответствующих для заболевания Грейвса). По мере надобности назначается сцинтиграфичес-кое обследование с внедрением препаратов радиоактивного йода31. В случаях, когда гипертиреоз обоснован завышенным синтезом тиреоидных гормонов, регится завышенное скопление радиойода тканью щитовидной железы.

Для верификации заболевания Грейвса— Базедова могут определяться антитела к ТТГ-рецептору, но это исследование употребляется изредка, кроме случаев в 3-ем триместре беременности, для исключения риска развития заболевания Грейвса новорожденных. Антитела к ТТГ-рецептору просто преодолевают плацентарный барьер и стимулируют щитовидную железу плода. Большая часть пациентов с заболеванием Грейвса имеют циркулирующие в крови антитела к тиреоидной пероксидазе и немногие пациенты — антитиреоглобулиновые антитела.

Первичное нарушение ТТГ-секреции не является соответствующим. Диагноз подтверждается, когда имеет место гипертиреоз, с увеличенным циркулирующим Т своб и и обычным либо завышенным сывороточным ТТГ.

Если находится ятрогенный тиреотоксикоз, вызванный передозировкой тиреоидных гормонов, может показаться необходимость в определении тиреоглобу-лина сыворотки; он обычно снижен либо обычный в отличие от всех других обстоятельств гипертиреоза.

В случаях, когда гипертиреоз вызван случайной передозировкой препаратов йода характерен малый уровень скопления радиойода тканью щитовидной железы, так как скопление радиойода щитовидной железой назад пропорционально поглощенной дозе.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Исцеление находится в зависимости от предпосылки гипертиреоза.

Исцеление продуктами йода. Йод в фармакологических дозах ингибирует высвобождение Т иТ в течение нескольких часов и ингибирует органификацию йода, транзиторный эффект сохраняется от нескольких дней до недели, после этого ингибирующий эффект прекращается. Йод употребляется в неотложной терапии для купирования тиреотоксического криза у нездоровых с гипертиреозом, при подготовке к неотложному хирургическому вмешательству, не связанному со щитовидной железой, и для предоперационной подготовки пациентов с гипертиреозом в случае проведения субтотальной тиреоидэктомии (в связи со понижением васкуляризации щитовидной железы). Препараты йода обычно не употребляются для рутинной терапии гипертиреоза. Рядовая доза составляет 2—3 капли (100—150 мг) концентрированного раствора калия йодида 3—4 раза в денек либо от 0,5 до 1 г натрия йодида в 1 л 0,9 % раствора NaCI, введенного внутривенно, медлительно, за  часов.

Отягощения йодотерапии заключаются в развитии воспаления слюнных желез, конъюнктивита и кожных высыпаний. Натрия иподат и йопаноевая кислота замещают избыток йода и поддерживают ин-гибирование конверсии Т в Т . Композиция 1-го из этих веществ и дексаметазона также содействует инги-бированию конверсии Т вТ , может нивелировать выраженность симптомов гипертиреоза и восстанавливает концентрацию сывороточного Т до обычной приблизительно за неделю.

Терапия пропилтиоурацилом и метимазолом. Эти тиреостатические препараты заблокируют тиреоидную перокси-дазу, снижают органификацию йода и нарушают реакцию парного соединения (конденсации). В больших дозах пропилти-оурацил также ингибирует периферическую конверсию Т в Т . У 20—50 % пациентов с заболеванием Грейвса развивается ремиссия после 1—2-летнего курса исцеления продуктами нареченных групп. Уменьшение размеров (либо возврат к обычным размерам) щитовидной железы, восстановление обычного уровня сывороточного ТТГ и понижение медицинской выраженности гипертиреоза до исцеления явля-етсяхорошим прогностическим признаком долговременной ремиссии в дальнейшем. Соче-танное применение тиреостатической терапии и прием L-тироксина не наращивает протяженность периода ремиссии у нездоровых с заболеванием Грейвса. При токсическом узловом зобе вообщем изредка наблюдается ремиссия. Тиреостатическая терапия назначается едва на период подготовки к хирургическому исцелению либо радиойодтерапии.

Рядовая стартовая доза пропилтиоурацила составляет 100—150 мг per os через 8 часов и метимазола 5—20 мг 3 раза в денек. Когда уровни Т и Т нормализуются, доза может быть снижена до мало действенной и обычно составляет 50 мг 3 раза в денек либо метимазола 5—15 мг один раз в денек. Лабораторный контроль, обычно,назначается через 2—3 месяца. Более ранешний контроль может быть нужен для роста дозы пропилтиоурацила до 150—200 мг через каждые 8 часов. Такие дозы либо выше (до 400 мг через каждые 8 часов) обычно назначают томным нездоровым с тиреотокси-ческим кризом. Терапия поддерживающими дозами может длиться от года до пары лет и находится в зависимости от клинического течения заболевания. Кар-бимазол, обширно применяемый в Европе, в организме стремительно конвертируется в метимазол. Рядовая стартовая доза такая же, как и метимазола; поддерживающая доза составляет 5—20 мг 1 раз/сут. 2,5—10 мг 2 раза/сут либо 1,7—6,7 мг 3 ра-за/сут.

Побочные эффекты заключаются в появлении аллергических реакций, нарушении функции печени и (приблизительно у 0,1 % пациентов) обратимого агрануло-цитоза. Пациенты, имеющие аллергические реакции на один продукт, могут иметь реакции и на другой, хотя может иметь место и перекрестная чувствительность. Если развивается агранулоцитоз, нездоровому не может быть назначено исцеление другим продуктам; другой же способ терапии (к примеру, хирургическое исцеление, радиойодтерапия) полностью может быть применен.

Каждый фармацевтический продукт имеет свои показания и противопоказания к применению. Метимазол следует назначать только раз в денек, что улучшает комплаентность терапии. К тому же, когда доза метимазола составляет наименее 40 мг/сут, наименее возможно появление агранулоцитоза. При терапии пропилтиоурацилом агранулоцитоз может начаться на хоть какой дозе. Исцеление пропилтиоурацилом более желательно в случаях, если нужно проводить терапию ти-реостатическими продуктами в период беременности либо грудного кормления, так как это продукт в наименьшей степени преодолевает плацентарный либо лактационный барьер. Все же метимазол был удачно использован у беременных и кормящих дам, не вызвав никаких осложнений в эмбриональном периоде либо периоде новорожденности. Пропилтиоурацил также лучше назначать для купирования тиреоток-сического криза, потому что применяемые для этого дозы продукта (800—00 мг/сут) отчасти заблокируют периферическую конверсиюТ вТ .

Комментировать

Почта не публикуется.Обязательные поля отмечены *