Развитие раковых опухолей

Причины среды

Вирусы участвуют в патогенезе злокачественных опухолей человека. Это может происходить методом интеграции отдельных участков генома вируса в ДНК владельца. Эти новые гены экспрес-сируются в организме и могут нарушать клеточный рост, деление клеток либо разрушать обычные гены владельца, нужные для контроля клеточного роста и деления. Не считая того, вирусная зараза может вызвать дисфункцию иммунитета, приводя к нарушению иммунного надзора над ранешними стадиями опухолевого роста.

Некие типы паразитов могут содействовать развитию рака. Так, Opist-horchis sinensis ассоциирован с карциномой поджелудочной железы и желчных протоков.

Хим канцерогены могут индуцировать мутации генов и вызывать неконтролируемый рост и формирование опухоли. Другие субстанции, именуемые ко-канцерогенами, имеют маленькое либо полное отсутствие канцерогенной активности, но усиливают канцерогенный эффект других агентов при одновременном воздействии.

Ультрафиолетовое облучение может индуцировать рак кожи (к примеру, ба-зальную и чешуйчато-клеточную карциному, меланому), повреждая ДНК. Повреждения ДНК заключаются в формировании тимидиновых димеров, которые могут не восстановиться при прирожденных нарушениях устройств восстановления ДНК [например, пигментная ксеродерма (xeroderma pigmentosum)] либо методом более редчайших событий.

Ионизирующая радиация обладает канцерогенным эффектом. К примеру, выжившие после атомных взрывов в Хиросиме и Нагасаки имеют более высшую заболеваемость лейкозами и другими злокачественными болезнями. Внедрение рентгенологического исцеления незлокачественных болезней (ак-не, повышение тимуса либо аденоидов, анкилозирующий спондилит) вызывает увеличение частоты появления таких болезней, как острый и приобретенный лейкоз, лимфома Ходжкина и неходжкин-ские лимфомы, множественная миелома, апластическая анемия, миелофиброз, меланома и рак щитовидной железы.

Мед работники, имеющие контакт с антинеопластическими продуктами, также имеют риск развития побочных эффектов на репродуктивную систему вызывает развитие рака легких после 15—20-летнего латентного периода. Длительное проф воздействие радиационного излучения либо отложение в организме двуокиси тория предрасполагает к развитию ангиосаркомы и острого нелимфо-бластного лейкоза.

Хроническое облучение кожи приводит к развитию приобретенного дерматита и в более редчайших случаях — чешуйчато-клетчатой карциномы. Эти действия в большей степени обоснованы редчайшими мутациями, которые происходят более нередко вследствие ускорения клеточного цикла.

Иммунные заболевания

Нефункциональность иммунной системы в итоге генетических мутаций, появившихся в процессе обретенных болезней, с годами либо при иммуносупрессивной терапии нарушает иммунологический надзор над ранешними стадиями развития опухолей и приводит к увеличению риска развития рака. Известны онко-ассоциирован-ные иммунные заболевания, такие как атаксия-телеангиэктазия [острый лим-фобластный лейкоз (ОЛЛ), опухоли мозга, рак желудка]; синдром Вискотта—Олдрича (лимфома, ОЛЛ); Х-связаная агамма-глобулинемия (лимфома, ОЛЛ); вторичный иммунодефицит, возникающий при приеме иммуносупрессантов либо ВИЧ-инфекции (лимфома, саркома Капоши); ревматологические заболевания, такие как СКВ, РА, синдром Шегрена (В-клеточная лимфома); общие иммунные заболевания (лимфоретикулярная неоплазия).